Wielu sportowców słyszało o agonistach beta-2, ale niewielu z nich wie o wpływie leków z tej grupy na przerost tkanki mięśniowej. Dowiedz się, jak z nich korzystać w leczeniu przerostu mięśni. Każda osoba słyszała o adrenalinie, a dzięki kinu widział nawet wpływ tego leku na człowieka. Medycyna konwencjonalna wykorzystuje adrenalinę, gdy występuje asystolia (brak tętna). W zwykłym życiu zastrzyki adrenaliny do serca nie są wymagane, ponieważ istnieje narząd syntetyzujący ten hormon - nadnercza. Układ beta-andrenergiczny współdziała z objawowym układem nerwowym i stymuluje produkcję substancji katecholaminowych (epinefryny i norepinefryny), które biorą udział w różnych procesach.
Rodzaje receptorów beta-2
W organizmie istnieją trzy rodzaje receptorów beta:
- Beta-1;
- Beta-2;
- Beta-3.
Znajdują się we wszystkich tkankach z wyjątkiem krwinek czerwonych. Każdy typ receptora beta dominuje w określonych narządach. W ten sposób większość beta-2 znajduje się w sercu. Z kolei beta-3 znajduje się głównie we włóknach tłuszczowych i ma za zadanie regulować procesy metabolizmu energetycznego i termogenezy. Największy wpływ na te procesy ma noradrenalina.
Czy jednak dzisiaj artykuł jest poświęcony temu tematowi? agoniści beta-2: jak stymulować przerost mięśni i z tego powodu skupimy się tylko na receptorach beta-2. Mogą mieć wpływ na przerost mięśni. W ramach przygotowań do zawodów sportowcy zaczynają stosować Clenbuterol do stymulacji procesów termogenezy i lipolizy. Jednak ten lek jest uważany za dość niebezpieczny.
Badania nad beta-agonistami trwają, a w trakcie ostatniego eksperymentu stwierdzono, że leki te są w stanie wpływać na geny odpowiedzialne za stymulowanie anabolizmu w organizmie, a także zatrzymywanie związków białkowych. Najpopularniejszymi obecnie lekami z tej grupy są wspomniany już Clenbuterol, Fenesterol, Tsimaterol, Salmeterol.
Wpływ agonistów beta-2 na produkcję białka
Do tej pory naukowcy nie byli w stanie w pełni zrozumieć mechanizmów wpływu beta-agonistów na syntezę związków białkowych w tkankach mięśniowych. Jednak już teraz można śmiało mówić o dość dużej roli beta-receptorów. W trakcie eksperymentów stwierdzono, że po podaniu osobie głodującej epinefryny następuje zablokowanie rozpadu białek. Jednocześnie jednak zaobserwowano nasilenie procesów katabolicznych i późniejszy rozpad związków białkowych.
Podczas eksperymentów na zwierzętach, wraz z wprowadzeniem beta-2-agonisty, zaobserwowano 130% wzrost syntezy związków białkowych w ciągu pierwszego tygodnia po zażyciu leków. Naukowcy przypisują to wpływowi beta-agonisty na mięśnie. U zwierząt z usuniętymi nadnerczami przyspieszenie syntezy wyniosło 20%. Może to wskazywać, że katecholaminy mogą znacząco hamować rozpad włókien mięśniowych.
Stwierdzono również, że beta-agoniści mogą zwiększać cAMP, wpływając tym samym na przerost mięśni, ponieważ wzrost cAMP przyspiesza produkcję kinazy białkowej, której głównym zadaniem jest regulacja kinetyki białek. Clenbuterol ma podobne działanie i dzięki temu obniża poziom proteaz zależnych od Ca+.
Poziom proteaz Ca+ w komórkach tkankowych powinien być na tym samym poziomie, a gdy wzrośnie, błony komórkowe mogą ulec zniszczeniu. Istnieje również druga teoria, że agoniści beta-2 poprawiają dostarczanie składników odżywczych, co prowadzi do szybszej produkcji białka.
Mechanizm działania beta-2 agonistów na przerost mięśni
Naukowcy uważają, że beta-agoniści działają bezpośrednio na mięśnie bez stosowania hormonów endogennych, takich jak insulina czy hormon wzrostu. Bardzo interesującym badaniem dla sportowców były wyniki jednego badania, w którym pacjentom wstrzykiwano jednocześnie beta-agonistę (Clenbuterol) i beta-antagonistę (Propranol). W rezultacie stwierdzono, że działanie beta-agonistów zostało całkowicie stłumione.
Sugeruje to, że receptory beta-2 są ważnym składnikiem regeneracji tkanki mięśniowej, ponieważ podczas ich uszkodzenia odnotowano znaczny wzrost poziomu beta-agonistów. Jeśli to założenie jest poprawne, to dzięki zastosowaniu beta-agonistów można znacznie przyspieszyć proces zdrowienia. Powszechnie wiadomo, że wysokie dawki tych leków zwiększają przekrój mięśni, a rodzaj przerostu w żaden sposób na to nie wpływa.
Najprawdopodobniej beta-agoniści są w stanie wchodzić w interakcje z wtórnymi posłańcami, cząsteczkami, które przekazują sygnały z receptorów do komórek docelowych. Ponadto są również w stanie wzmocnić te sygnały. Naukowcom udało się ustalić, że przy stosowaniu Clenbuterolu przerost tkanki mięśniowej jest łagodzony po zmianie poziomu białka kinazy C spowodowanej odnerwieniem. Enzym ten znajduje się w fosfolipidach błonowych i wapniu.
Podczas odnerwienia następuje znaczne przyspieszenie zaniku mięśni, a metoda ta jest szeroko stosowana w badaniach leków anabolicznych i antykatabolicznych.
Skutki uboczne agonisty beta
Każdy lek ma pewne skutki uboczne. Agoniści beta nie byli wyjątkiem. Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę, jest przemijanie reakcji anabolicznej. Średnio efekt ten trwa około 10 dni, po czym liczba receptorów beta zaczyna gwałtownie spadać.
Wpływa to na zdolność sportowców do prowadzenia treningów o wysokiej intensywności. Jak wspomniano powyżej, w sercu znajduje się duża liczba receptorów beta-2. Z tego powodu beta-agoniści są źródłem tachykardii.
Możemy z dużą pewnością powiedzieć, że przy wysokich dawkach beta-agonistów zapewniony zostanie przerost mięśni, ale obecność poważnych skutków ubocznych sprawia, że takie stosowanie leków jest nieracjonalne. To wszystko, co chciałem powiedzieć na ten temat - agoniści beta 2: jak stymulować przerost mięśni.
Więcej informacji na temat działania agonistów beta-2 można znaleźć w tym filmie:
